Прорыв ученых позволит остановить метастазы при меланоме
2869
В ходе лабораторных экспериментов ученые устранили метастаз, то есть распространение рака от места дислокации оригинальной опухоли в другие части тела, при меланоме, блокировав белок, известный как связанный с делением меланомы ген-9 (mda-9)/синтенин. Известно, что меланома — наиболее смертельная форма рака кожи. При условии дальнейших исследований новый метод может помочь медикам останавливать метастазы не только при меланоме, но и при потенциально широком диапазоне дополнительных раковых образований.
Исследование опубликовано в издании Cancer Research. Возглавил его Пол Фишер из университета Вирджинии. Фишер с коллегами обнаружили, что белок ингибитора Raf киназы (RKIP) взаимодействует и подавляет mda-9/синтенин. Mda-9/синтенин впервые был клонирован в лаборатории Фишера и, как обнаружилось в ходе предыдущих исследований, взаимодействовал с другим белком c-Src, в результате чего стартует ряд химических реакций, которые приводят к увеличенным метастазам.
«Предыдущее исследование предположило, что RKIP играет оригинальную роль в блокировании метастазов рака, однако механизмы воздействия до сих пор оставались неизвестны», сказал Фишер. „Помимо обеспечения новой цели для будущих методов лечения имеется потенциал для использования этих двух генов в качестве биомаркеров для контроля развития меланомы“.
В ходе экспериментов ученые обнаружили, что RKIP физически связывается с mda-9/синтенином, и эти физические взаимодействия блокируют выражение mda-9/синтенина. Открытие дает возможность развития маленьких молекул, которые будут использоваться в качестве лекарства для лечения метастазов при меланоме и других раковых образованиях.
Кроме того, ученые установили, что уровни mda-9/синтенина были выше уровней RKIP в злокачественных и метастатических клетках меланомы, в то время как уровни RKIP в здоровых меланоцитах — клетках, производящих пигмент кожи, глаз и волос — были выше уровня mda-9/синтенина. Обратная связь между этими двумя белками предполагает, что изменение уровня их выражения может использоваться в качестве диагностического инструмента, позволяя медикам отследить развитие заболевания или измерить реакцию пациента на лечение.
Наши результаты представляют основной прорыв в понимании генетических механизмов, которые приводят к метастазам при меланоме. Предыдущие исследования показали, что уровни mda-9/синтенина в большинстве раковых образований, включая меланому, повышены, а это позволяет предположить, что наши результаты применимы для широкого диапазона заболеваний“, заключил Фишер.
Теперь, когда ученые показали способность RKIP блокировать метастазы в результате действия mda-9/синтенина, они сосредоточились на развитии маленьких молекул, подражающих RKIP, которые можно будет использовать как препарат для лечения меланомы.
Медицина 2.0 med2.ru
Исследование опубликовано в издании Cancer Research. Возглавил его Пол Фишер из университета Вирджинии. Фишер с коллегами обнаружили, что белок ингибитора Raf киназы (RKIP) взаимодействует и подавляет mda-9/синтенин. Mda-9/синтенин впервые был клонирован в лаборатории Фишера и, как обнаружилось в ходе предыдущих исследований, взаимодействовал с другим белком c-Src, в результате чего стартует ряд химических реакций, которые приводят к увеличенным метастазам.
«Предыдущее исследование предположило, что RKIP играет оригинальную роль в блокировании метастазов рака, однако механизмы воздействия до сих пор оставались неизвестны», сказал Фишер. „Помимо обеспечения новой цели для будущих методов лечения имеется потенциал для использования этих двух генов в качестве биомаркеров для контроля развития меланомы“.
В ходе экспериментов ученые обнаружили, что RKIP физически связывается с mda-9/синтенином, и эти физические взаимодействия блокируют выражение mda-9/синтенина. Открытие дает возможность развития маленьких молекул, которые будут использоваться в качестве лекарства для лечения метастазов при меланоме и других раковых образованиях.
Кроме того, ученые установили, что уровни mda-9/синтенина были выше уровней RKIP в злокачественных и метастатических клетках меланомы, в то время как уровни RKIP в здоровых меланоцитах — клетках, производящих пигмент кожи, глаз и волос — были выше уровня mda-9/синтенина. Обратная связь между этими двумя белками предполагает, что изменение уровня их выражения может использоваться в качестве диагностического инструмента, позволяя медикам отследить развитие заболевания или измерить реакцию пациента на лечение.
Наши результаты представляют основной прорыв в понимании генетических механизмов, которые приводят к метастазам при меланоме. Предыдущие исследования показали, что уровни mda-9/синтенина в большинстве раковых образований, включая меланому, повышены, а это позволяет предположить, что наши результаты применимы для широкого диапазона заболеваний“, заключил Фишер.
Теперь, когда ученые показали способность RKIP блокировать метастазы в результате действия mda-9/синтенина, они сосредоточились на развитии маленьких молекул, подражающих RKIP, которые можно будет использовать как препарат для лечения меланомы.
Медицина 2.0 med2.ru
