Щит для сердца нашли в России

Группа российских ученых из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН и Института экспериментальной медицины обнаружили, что один из компонентов ДНК - уридин, может защищать ткани миокарда от ишемического повреждения. Исследования показали, что это открытие может существенно изменить подходы к лечению инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых патологий, сообщили VladMedicina.ru в ИТЭБ РАН. Результаты работы отечественных биологов опубликовал научный журнал Scientific Reports.

Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти в большинстве стран мира, поэтому поиск принципиально новых путей их предупреждения является одной из наиболее актуальных медицинских задач. На сегодняшний день во многих лабораториях мира было установлено, что фармакологические активаторы митохондриального АТФ-зависимого калиевого канала обладают выраженным терапевтическим действием при патологиях, связанных с развитием окислительного стресса, таких как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания.

Сотрудники ИТЭБ РАН ранее также обнаружили метаболический активатор калиевого канала митохондрий - 5-уридиндифосфат (УДФ) и показали, что его предшественник, проникающий в клетки, - уридин - эффективно защищает ткани от окислительного стресса. В ходе дальнейших исследований ученые провели серию экспериментов по изучению влияния уридина на ткань миокарда при нарушении кровотока: его прекращении - ишемии, и последующем резком восстановлении - реперфузии. Известно, что при восстановлении кровообращения в поврежденных тканях, поступающие в большом количестве кислород и скопившиеся токсины (продукты перекисного окисления, кальций) могут в дальнейшем усилить повреждение миокарда.

Как отмечают авторы, работа была проведена на двух экспериментальных моделях: острой ишемии и ишемии/ реперфузии сердца, созданных у крыс. Выяснилось, что в обеих моделях лечение уридином предотвращало нарушения энергообеспечения клеток и активности антиоксидантной системы. Это приводило к уменьшению зоны некроза и восстановлению сердечного ритма.

- Мы впервые показали, что внутривенно введенный уридин быстрее выводится из крови при гипоксии, чем при нормоксии, а уровень активатора калиевого канала - УДФ в миокарде после введения уридина существенно повышается. Это может усиливать работу калиевых каналов и способствовать активации внутриклеточных защитных механизмов при лечении сердечных патологий с помощью уридина, - прокомментировала один из авторов работы, кандидат биологических наук, научный сотрудник ИТЭБ РАН Наталья Белослудцева.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что использование уридина может быть потенциально эффективным подходом к лечению инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых патологий. Преимущество данного направления исследований в том, что предлагается использовать не синтетические активаторы митоК-АТФ, что в последнее время широко используется за рубежом, а метаболический (натуральный) активатор, что, по мнению российских ученых, значительно перспективнее в плане его дальнейшего использования как лекарственного соединения.