Стоп-кран для старческого слабоумия
Американские нейрофизиологи выяснили, что по мере развития болезни Альцгеймера в спинномозговой жидкости человека растет концентрация белка MTBR-243. Он играет одну из ключевых ролей в формировании нейронных связей. Благодаря этому диагностировать данное заболевание можно будет гораздо быстрее, сообщает «ТАСС» со ссылкой на результаты исследования, опубликованные е в научном журнале Brain.
- Если мы сможем перенести это открытие в клиническую практику, то можно будет без томографии определять, на какой стадии болезни Альцгеймера находится пациент и связаны ли симптомы болезни с накоплением тау-белка в клетках мозга больного, - отметил один из авторов исследования, профессор Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) Рэндалл Бейтман. - Эта информация будет очень полезной для лечащих врачей.
Ученые предполагают, что болезнь Альцгеймера развивается из-за того, что внутри клеток мозга скапливается патогенный белок, так называемый бета-амилоид. Он представляет собой обрывки белка APP, которые играет важную роль в формировании связей между нейронами. По неизвестным причинам в организме некоторых людей переработка старых молекул АРР нарушается. В результате обрывки этого белка скапливаются в клетках и тканях мозга, и из них формируются токсичные саморазмножающиеся клубки. Эти клубки постепенно убивают нейроны, в результате чего у больного начинается слабоумие, а впоследствии он погибает.
Проблема заключается в том, что бета-амилоид начинает накапливаться в клетках и тканях мозга задолго до того, как появляются первые проблемы с памятью и остротой ума. Как правило, к этому времени нейроны уже начинают массово гибнуть и болезнь Альцгеймера уже нельзя остановить. Из-за этого ученые постоянно пытаются придумать, как диагностировать эту болезнь как можно раньше.
Рэндалл и его коллеги сделали большой шаг к решению данной проблемы. В ходе своего исследования они изучали, как в клетках мозга человека накапливается еще одна токсичная молекула, связанная с болезнью Альцгеймера, – патогенная форма тау-белка. Как правило, видимые скопления его поврежденных молекул начинают появляться в нейронах пациентов на поздних стадиях развития болезни – примерно в то же время, когда эти клетки массово гибнут, а их владелец начинает терять память, а его ум слабеет.
- До недавнего времени мы не знали ни об одном биомаркере, по которому можно было бы отследить патологические процессы, связанные с накоплением тау-белка в клетках мозга человека, - признает еще один автор работы, коллега Бейтмана по университету Канта Хори. – Но мы нашли новую форму этого белка, MTBR-243, концентрация которой растет по мере прогрессирования болезни. Теперь мы не просто можем диагностировать болезнь Альцгеймера, но и определять, на какой фазе ее развития находится пациент.
В ходе работы ученые детально исследовали состав спинномозговой жидкости 100 пожилых людей, среди которых было 30 здоровых пенсионеров, 60 носителей ранних форм болезни Альцгеймера и десять пациентов с тяжелыми формами слабоумия. Специалисты проанализировали, какие белковые молекулы были в образцах каждой группы пациентов, сравнили их между собой и сопоставили с тем, как выглядел их мозг на снимках с позитронно-эмиссионного томографа. Благодаря этому нейрофизиологи выделили одну из форм поврежденных молекул тау-белка – MTBR-243. Его концентрация напрямую отражала стадию развития болезни.Эти наблюдения также указали на то, что вещество и похожие на него молекулы могут передаваться от нейрона к нейрону и ускорять развитие болезни Альцгеймера. Дальнейшее изучение этого белка, как надеются Рэндалл и его коллеги, поможет ученым понять, как можно замедлить гибель нейронов, уничтожая подобные цепочки аминокислот.
Как ранее сообщал
портал V VladMedicina.ru, ученые в Приморье разрабатывают методы предсказательного моделирования в медицине. Это позволит лечить не только нейродегенеративные недуги, такие как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, но и онкологию, и врожденные патологии, связанные с повреждениями на генетическом уровне.